Probablemente alguna vez tuvo una infección del herpes: ampollitas que aparecen en la zona de labios, después de unos días se secaron y desaparecen, y los cruzan más o menos en la misma área más tarde. ¿Por qué está sucediendo eso?
Infección a lo largo de la vida
El herpes causa el virus, que puede infectar varios tipos de diferentes células: epiteliales, neuronas, linfocitos ..., se multiplica en células epiteliales, donde forma vesículas líquidas completas que contienen millones de partículas virales. Estas ampolas finalmente se secan y forman robo.
Pero el patógeno también puede infectar neuronas que inervan la misma área de la piel. Depende del eje de las células nerviosas a su núcleo. Es latente o oculto durante meses o incluso durante años. En un momento determinado, que generalmente coincide con una fase de una presión de inmunodidad particular, reactivó y regresa a través del final nervioso de las células de epitelio de la piel. Entonces comienza una nueva infección.
El herpes también puede reactivar los factores ambientales: desde los cambios de temperatura o una mayor radiación solar hasta cambios hormonales o estrés.
Una vez que una persona ha contraído la infección del herpes, el virus permanece en el cuerpo durante toda la vida. Las lesiones aparecen y desaparecen porque el herpes puede establecer y mantener la infección latente en las neuronas durante muchos años y después de la reactivación. Además, induce la respuesta inmune crónica, que implica la liberación de compuestos favorecidos por la inflamación.
Hay muchos tipos diferentes de herpes: el herpes simplemente tipo 1 y 2, Varicella-Zoster, Epstein-Barr, Citomegalovirus ... son los virus más comunes y persistentes del ser humano. Casi todos tienen o tenían héroes: por ejemplo, más del 80% de las personas tienen anticuerpos contra el herpes de 1 tipo 1 tipo 1, por ejemplo, Zoster.
Herpes y Alzheimer: correlación, pero no causalidad
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo progresivo que afecta a millones de personas en todo el mundo. Se caracteriza por la acumulación extracelular de péptidos β-amiloide, seguido de un procesador de proteínas y creando fibras de proteínas en el cerebro. Esta proteína, llamada tau, se encuentra en los Akson de la neurona y está conectada a la estabilización de la neurona Cytoskeleta.
Alomenat incluye otros cambios y procesos, como neuroinflación, enmiendas entre neuronas (sinapse) y pérdida de neuronas, desregulación metabólica y, finalmente, deterioro cognitivo y demencia. Se identificaron variantes genéticas relacionadas con la enfermedad, como la generación de apolipoproteína E (APOE). Es responsable de la síntesis de proteína clave en el metabolismo de los lípidos y el colesterol de transporte en el cerebro.
A pesar de los grandes esfuerzos de investigación, las causas de Alzheimer no se comprenden completamente; Los tratamientos actuales son solo sintomáticamente y no cambian el progreso de la enfermedad. Se propone acelerar los factores ambientales y contagiosos, especialmente las infecciones crónicas o reactivadas, como el herpes desafiado, podrían acelerar la descomposición cognitiva.
En este sentido, hay cada vez más evidencia que indican que el herpes de infecciones simples de tipo 1 podría contribuir a la apariencia y el avance de la neurodegeneración.
Por ejemplo, varios estudios postmomtem encontraron ADN de herpes simple en el cerebro paciente con Alzheimer, especialmente en regiones con un alto depósito β-amiloide. La frecuencia y la cantidad de ADN viral parecen correlacionar la gravedad del deterioro cognitivo.
Además, las personas que llevan una cierta variante de los genes apoE que los hacen más susceptibles a la enfermedad de Alzheimer también son más susceptibles a la reactivación del herpes y sus efectos neurodegenerativos. Y en investigaciones con animales infectados con herpes simples, estos desarrollan placas β-amiloide, en movimiento de proteínas en tau e inflamación neural, similares a las que se encuentran en pacientes con pacientes con Alzheimer.
Tales resultados sugieren que el herpes puede actuar como cofador durante, especialmente en personas con predisposición genética o con sistemas inmunes dedicados.
También se analiza por el alojamiento de herpes con microcellos, como astrocitos y oligodendrocitos, que realizan funciones básicas en la homiostasis cerebral. El mal funcionamiento de estas células cerebrales es impulsada por la neuroinflamación asociada con síntomas depresivos y otras enfermedades neurológicas como el Alzheimer. El herpes puede desregular la acción de estas células de radiación que crean activación crónica de ellas y condición inflamatoria permanente.
De esta manera, el herpes puede promover la patología del Alzheimer a través de mecanismos inflamatorios, desmielinización (deterioro de la capa de mielina que cubre las fibras nerviosas) y la disfunción sináptica.
Todo esto sugiere que existe una fuerte correlación entre la presencia de herpes de virus simples en el cerebro y los marcadores de Alzheimer clásicos, pero no muestra que esta sea la causa de la enfermedad. La infección por herpes crónica latente puede contribuir al desarrollo de la enfermedad neurodegenerativa, especialmente en individuos genéticamente sensibles.
Antivirus contra Alzheimer?
En este sentido, vale la pena preguntar si las terapias antivirus, como el aciclovir, podrían ser una forma de detener el progreso de la patología. Aunque los datos preliminares y disponibles indican los efectos positivos del tratamiento antivirus en el avance de la enfermedad de Alzheimer, especialmente en el herpes tipos simples de infecciones de herpes tipo 1 y pollos.
En los modelos de laboratorio con células neurales, el aciclovir se demuestra no solo para reducir la expresión de proteínas virales, sino que también reduce el nivel de β-amiloides y Tau de proteínas. En ratones infectados con herpes simple, el tratamiento antiviral reduce la inflamación cerebral y la pérdida sináptica. Además, varios estudios epidemiológicos muestran una relación significativa entre los usos antivirus y el menor riesgo de demencia humana.
Sin embargo, estos ensayos clínicos de personas son muy tempranos y más necesidades de investigación. Quizás en el futuro, la terapia temprana se combinaría en el futuro (antivirus + anti-sinfamiri + neuroprotectores) podría usarse para prevenir o eliminar enfermedades.
¿Vacuna de demencia?
Existen alguna evidencia de que las vacunas, especialmente la vida atenuada, pueden tener efectos inmunes útiles que exceden la prevención de un patógeno específico. Esta semana, un nuevo estudio epidemiológico publicado en Nature Magazine mejora la evidencia de que la vacunación contra el herpes Zoster reduce el riesgo de demencia.
Una cosa interesante en este trabajo es que el "experimento natural" se explota. En 2013. Los organismos de salud de Gales llevaron a cabo el programa de vacunación contra el virus Zostosta en más de 80 años. Decidieron que cualquiera tenía 79 años. Septiembre de 2013 podría acomodar la vacuna, y aquellos que cruzan esa vez. Esa pequeña diferencia fue lo único que distinguió vacunado de los infringidos. Es, por lo tanto, un grupo muy homogéneo, que en principio habría dado más valores a los resultados.
Examinaron los registros de salud durante un período de siete años de más de 280,000 personas sin demencia al comienzo del programa de vacunación y compararon la relación entre la vacuna y la situación. Los resultados fueron sorprendentes: la administración de la vacuna redujo el riesgo de un efecto protector significativamente mayor, significativamente mayor en las mujeres (tienen un mayor riesgo de demencia en edad, y existen diferencias de género en la respuesta de los sistemas inmunes en las vacunas.
Quizás, la vacuna produce estos efectos, porque al prevenir la reacción del virus, evita la neuroinflamación crónica. O tal vez active el sistema inmune que está protegido suavemente frente a la demencia.
Aunque no todos los Alzheimer de Dementias, un nuevo estudio ofrece una de las pruebas más fuertes de que la vacunación con el herpes zoster reduce la demencia. Sin embargo, hay ciertas restricciones. Primero, se evalúa solo en una población de menos de 80 años. En segundo lugar, analizó el efecto de la vacuna para Zostak, y el virus se eliminó para otros efectos secundarios.
Recientemente, otra vacuna recombinante más segura y eficiente (Shingrik sería interesante era interesante, y sería interesante saber si esta nueva versión se mantiene por el efecto.
Campo inmunológico
Durante varios años, ha habido una hipótesis de que Alzheimer podría, en parte, un origen infeccioso: los virus, las bacterias o incluso los hongos pueden desempeñar un papel directo o indirecto en su desarrollo. No solo el herpes simple tipo 1, sino las bacterias como el clamidia pneumoniae o las porfiromonas gingivalis pueden promover la inflamación neurotóxica crónica, favorecer la formación de placas β-amiloide o degeneración progresiva de las neuronas.
Sin embargo, no muestra que esta sea la causa de la enfermedad, pero de alguna manera favorece o contribuye al desarrollo del desarrollo de Alzheimer, especialmente en ciertas personas sensibles. El cerebro podría ser como un punto inmune crónico en el que algunos patógenos pueden afectar su función.
Aunque la evidencia no está bloqueada, esta hipótesis es un nuevo estudio complementario de estudios que le permite explorar nuevos biomarcadores y el uso de antimicrobianos o vacunas o vacunas para tratar y prevenir esa horrible enfermedad.
La versión original de este artículo fue publicada en el blog del autor, The Micropase.
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